Disfunctie van de mitochondriën

Steeds meer studies (Hansen, 2025; Molnar, 2024; Guarnieri, 2023) laten zien dat er bij LC iets mis kan zijn met de mitochondriën – dat zijn de energiefabriekjes van je cellen. Zowel in diermodellen als in menselijk weefsel (na obductie) zijn aanwijzingen gevonden dat mitochondriale genen die in het kern-DNA zitten, onderdrukt kunnen blijven in sommige weefsels, zoals hart, nieren en lever. Hierdoor werken de mitochondriën minder goed, waardoor de cellen minder energie aanmaken. Dit kan leiden tot extreme vermoeidheid en spierzwakte.

Deze dysfunctie van de mitochondriën kan allerlei schadelijke gevolgen hebben, zoals oxidatieve stress (celbeschadiging), ontregelde afweerreacties, verstoorde stofwisseling en slechte werking van de bloedvaten. In een wetenschappelijk overzichtsartikel (Molnar, 2024) kun je meer lezen over wat er tot april 2024 bekend is over mitochondriale dysfunctie bij LC. Ook in de spierstudie van de onderzoeksgroep van Wüst (Appelman, 2024) zijn duidelijke aanwijzingen gevonden dat verstoorde functie van de mitochondriën in de spieren kan bijdragen aan het ontwikkelen van PEM (zie punt 6 Spierschade).