Over dit onderzoek

Na herstel van de acute fase van COVID-19 houdt een aanzienlijk deel van de patiënten langdurige klachten (Long COVID) die tot veel beperkingen leiden. Omdat we nog niet weten waardoor Long COVID wordt veroorzaakt, is er nog geen goede behandeling mogelijk. Hoewel studies verschillende afwijkingen in het lichaam laten zien, zoals een ontregeld afweersysteem, chronische ontsteking van de bloedvaten en mogelijke aanwezigheid van kleine bloedstolsels in de bloedvaten bij patiënten met Long COVID, wordt nog onvoldoende begrepen hoe dit precies ontstaat en met de verschillende symptomen samenhangt.

Naast heel veel andere klachten, zijn belangrijke en typerende symptomen post-exertionele malaise (PEM) (verergering van klachten vertraagd optredend na inspanning), en ontregeling van het autonome zenuwstelsel (waarbij bijvoorbeeld de hartslag plotseling omhoogschiet). Aangezien deze symptomen typerend zijn voor Long COVID en vergelijkbare postinfectieuze aandoeningen denken we door het bestuderen van in het bijzonder deze Long COVID patiënten belangrijke aanwijzingen te vinden voor de oorzaken van Long COVID.

Aangezien recent steeds meer patiënten rapporteren op te knappen van hyperbare zuurstoftherapie (het onder druk inademen van een zeer hoge zuurstofconcentratie) is bij ons de gedachte ontstaan dat zuurstoftekort in de weefsels, zoals de spieren, mogelijk een centraal probleem zou kunnen zijn bij long COVID. We gaan daarom nader onderzoeken hoe de bloeddoorstroming en zuurstofaanvoer van de weefsels is. Normaal is de toevoer van zuurstof naar de weefsels afhankelijk van de behoefte van de weefsels. Dit wordt gereguleerd door de kleinste bloedvaatjes: de zogenaamde ‘microcirculatie’. In dit project onderzoeken we hoe de kleinste bloedvaatjes functioneren bij Long COVID. We kijken of en waarom er mogelijk verminderde toevoer van zuurstof naar de weefsels van patiënten met Long COVID is waardoor zij klachten ontwikkelen zoals post-exertionele malaise (PEM).

We bestuderen de functie van de microcirculatie om (meer) zuurstof naar de weefsels te brengen wanneer patiënten met Long COVID zich inspannen, en verwachten dat deze tekortschiet. We bestuderen ook de functies van het 'endotheel', de bekleding van deze kleine bloedvaatjes, omdat dit heel belangrijk is voor het autonoom reguleren van, en bijvoorbeeld het vermeerderen van de zuurstoftoevoer naar, de weefsels bij inspanning. We kijken hierbij allereerst naar de rol van ontstekingscellen - we weten dat deze een grote rol spelen bij Long COVID. We zullen deze ontstekingscellen en hun mediatoren bestuderen in het bloed wat we afnemen van patiënten met Long COVID. In dit bloed zullen we ook kijken naar factoren die te maken hebben met de ontwikkeling van nieuwe bloedvaten, wat van belang is wanneer er sprake is van minder zuurstof in de weefsels. Als laatste kijken we of we de aanwezigheid van kleine bloedstolsels ('microclots') in de vaten van patiënten met Long COVID kunnen bevestigen, en welke factoren samenhangen met hun ontstaan.

We hopen hiermee meer inzicht te genereren in hoe de kleinste bloedvaatjes in Long COVID zich gedragen, hoe zij functioneren om zuurstof naar weefsels, zoals de spieren, te brengen, en hoe eventuele afwijkingen hierin bijdragen aan het ontstaan van klachten. Hiermee komen we meer te weten over de oorzaken van Long COVID. Dit helpt ons een diagnostische test te ontwikkelen alsmede goed passende behandelingen te vinden.

Inmiddels zijn er voldoende deelnemers voor dit onderzoek. U kunt zich niet meer aanmelden.